Hucreyên ku bi dereng vegirtî ne, genoma DNA ya proviral a HIV-1 di serî de di nav heterokromatînê de entegre dikin, ku rê dide domandina provîrûsên bêdeng ên transkrîpsiyonê.Hîpoacetilasyona proteînên hîstone ji hêla hîstone deacetylases (HDAC) ve di domandina derengiya HIV-1 de ji hêla vegirtina veguheztina vîrus ve têkildar e.Wekî din, nexweşiyên parodontal, ku ji hêla bakteriyên bin gingival ên polymicrobial ve têne çêkirin, di nav de Porphyromonas gingivalis, di nav enfeksiyonên herî berbelav ên mirovahiyê de ne.Li vir em bandorên P. gingivalis li ser dubarekirina HIV-1 nîşan didin.Dibe ku ev çalakî ji supernatantê çanda bakterî re were destnîşankirin lê ne ji pêkhateyên bakterî yên din ên wekî fimbriae an LPS re.Me dît ku ev çalakiya HIV-1-çêker di beşa molekulê ya jêrîn (<3 kDa) ya supernatantê çandê de hate vegerandin.Di heman demê de me destnîşan kir ku P. gingivalis asîdên butyric zêde çêdike, wekî astengkerek bihêz a HDACs tevdigere û dibe sedema acetylasyona hîstone.Vekolînên immunoprecipitation kromatin eşkere kir ku kompleksa corepressor a ku HDAC1 û AP-4 vedihewîne ji promotorê dubarekirina termînala dirêj a HIV-1 li ser stimulasyona bi supernatantê çanda bakterî re hevdem digel hevgirtina hîstone acetilated û RNA polymerase II veqetandî bû.Bi vî rengî me dît ku P. gingivalis dikare vejandina HIV-1 bi guheztina kromatînê vebike û ku acid butyric, yek ji metabolîtên bakteriyan, berpirsiyarê vê bandorê ye.Van encaman destnîşan dikin ku nexweşiyên parodontal dikare wekî faktorek xetereyê ji bo jinûve aktîvkirina HIV-1 di mirovên vegirtî de tevbigere û dibe ku beşdarî belavkirina pergalî ya vîrusê bibe.
Dema şandinê: Sep-10-2020